Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - это паразитарное заболевание, которое характеризуется преимущественно латентным или хроническим течением, при этом поражаются нервная система, органы ретикулоэндотелиальной системы, мышцы, миокард и глаза.

Этиология токсоплазмоза.

Возбудителем является Toxoplasma gondii, который относится к типу Protozoa, подтип Sporozoa, класса простейших. Класс Telosporea имеет фазу полового размножения. В подклассе Coccidea трофозоиты имеют «верхушечный комплекс», располагаются внутриклеточно.

Жизненный цикл отряда Eucoccideia имеет цикл, включающий бесполое (шизогония) и половое размножение – спорогония.

Есть три формы существования вида Toxoplasma gondii: трофозоиты, цисты и ооцисты. Поражают все клетки млекопитающих, кроме эритроцитов, обнаруживаются при острой стадии развития инфекции. Трофозоиты быстро разрушаются при прогревании, высушивании, дезинфекции, уничтожаются при помощи различных химиопрепаратов (сульфаниламидов, хлоридин и т.п.).

В передаче инфекции главная роль принадлежит ооцитам, которые содержатся в фекалиях кошачьих, и сохраняют способность передачи инфекции до 1 года.

Эпидемиология.

toksoplazmoz_v_mikroskope Токсоплазмоз обладает природной очаговостью. Носителем в основном являются домашние кошки и представители диких семейств кошачьих. Заражение человека происходит при употреблении сырого мяса, содержащего ооциты. Инфицированный человек источником заражения быть не может.

Существует три способа заражения: пероральный, трасплацентный и при пересадке органов или переливании крови.

Пероральное инфицирование возможно при употреблении в пищу сырого мяса, или обработанного термически недостаточно. Содержать цисты токсоплазм может свинина, баранина и мясо других животных. Также заражение может наступить при непосредственном контакте с кошачьими испражнениями и грунтом где они были. Кошки, токсоплазмозом, болеют один раз в жизни (опасны в течение 2-3 недель), потом приобретают иммунитет.

Токсоплазмоз при беременности.

Возможность трансплацентарного заражения плода появляется при инфицировании беременной женщины. Токсоплазмоз особенно опасен в 1 триместре беременности, проходит очень тяжело. Наблюдается в 15-20% новорожденных. 65% новорожденных заражаются при инфицировании в 3 триместре, но токсоплазмоз происходит без ярко выраженных клинических проявлений. Если же инфицирование произошло за 6 месяцев до беременности, инфицирование плода обычно не происходит.

При переливании крови или пересадке органов инфицирование возможно, но достоверных случаев заражения описано пока не было.

Патогенез токсоплазмоза.

toksoplazmoz_patogenez Чаще всего происходит заражение через органы пищеварения. Возбудитель внедряется в нижние отделы тонкой кишки, затем, токсоплазмы с током лимфы попадают в мезентеральные (регионарные) лимфатические узлы. В них развивается воспаление и формируется инфекционный гранулем, похожий по клеточному составу на бруцеллезные или туберкулезные гранулемы. В дальнейшем, токсоплазмы проникают в кровь и разносятся по всем органам организма (селезенка, лимфоузлы, печень, глаза, нервная система, скелетные мышцы, миокард). В местах очагов инфекции возникает воспаление, которое может длиться несколько лет, а иногда и пожизненно. При этом может происходить возникновение кальцинатов.

Жизнедеятельность паразита приводит к аллергической перестройке организма и выработке антител, выявляющихся в различных иммунных реакциях (РПГА, ИФА, РСК, реакция с красителем Сэбина-Фельдмана). На развитие иммунитета оказывает большое влияние клеточные и гуморальные факторы. Выработка антител предотвращает повторное заражение и способствует бессимптомному протеканию болезни. Если иммунитет организма ослаблен, может произойти обострение болезни и переход в манифестную форму.

К обострению хронического токсоплазмоза приводят интеркуррентные заболевания (ОРЗ, грипп, пневмония и т.п.). Описаны случаи возникновения токсоплазмозного энцефалита после лечения лиц, больных латентным токсоплазмам, иммунодепрессантами и цитостатиками.

Особое значение приобрела проблема лечения латентного токсоплазмоза у больных ВИЧ. Очень часто, токсоплазмоз, у таких пациентов, переходит в некротический локализованный или диффузный менингоэнцефалит. При этом поражаются глаза и другие органы (печень, легкие, сердце), что на фоне СПИДа приводит к смерти больного.

При развитии токсоплазмоза у пациентов с иммунодепрессией основную роль играет нарушение продукции цитокинов. На фоне ВИЧ-инфекции токсоплазмоза снижает концентрацию сывороточного гамма-интерферона и его возможности активации макрофагов. Факторы защиты: ФНО-, CD-8+, интерлейкин-12. Факторы, которые способствуют генерализацию заболевания: интрелейкины-4, -6, -10.

При патогенезе, манифестные формы хронического токсоплазмоза вызывают реакции гиперчувствительности замедленного типа к их антигенам токсоплазм и их продуктам жизнедеятельности.

Классификация.

toksoplazmoz Токсоплазмоз разделяется на приобретенный и врожденный. По протеканию болезни: на латентный, хронический и острый токсоплазмоз. По органам не классифицируется, так как не бывает изолированного в одном органе токсоплазмоза.

Симптомы и течение.

При лабораторном заражении высоковирулентными штаммами инкубационный период длится 2 недели.

При первичном инфицировании в 95-99% организм вырабатывает антитела и получает нестерильный иммунитет без проявления симптомов болезни. Это первично-латентный токсоплазмоз, обнаруживается только при серологическом обследовании.

При большом снижении иммунитета, возможно, начало развития первично-хронического или даже острого токсоплазмоза. Этому может способствовать перенесенные ОРЗ, грипп, продолжительное лечение глюкокортикоидами, цитостатиками, хронический психоэмоциональный стресс, ВИЧ-инфекция, лучевая терапия.

Острый токсоплазмоз протекает бурно, похоже на течение менингита, развивается неврит зрительных нервов, гемиплегий, парезов, и через месяц - миокардита.

Иногда болезнь протекает по тифоподобной форме острого токсоплазмоза, с наличием характерной экзантемой, которая появляется на 4-й день, без поражения ЦНС. Чаще встречается смешанная форма сочетания симптомов.

С развитием токсоплазмоза происходит поражение ЦНС (как при менингоэнцефалите), затем страдают зрительные нервы, миокарда. Компьютерная томография позднее может показать в веществе головного мозга кисты и сопутствующие признаки - гепатолиенальный синдром, артралгии, миалгии, полилимфаденит.

При остром токсоплазмозе возможен летальный исход, болезнь протекает тяжело. После выздоровления возможны резидуальные явления: внутричерепная гипертензия, очаги хориоретинита со снижением зрения, диэнцефальные расстройства, атрофия зрительных нервов. Если инфекция диагностируется своевременно и правильно, возможно полное выздоровление и переход во вторичную латентную форму токсоплазмоза.

Чаще, острый токсоплазмоз переходит во вторично-хронический токсоплазмоз, с ежегодными обострениями, непродолжительными и редкими ежегодными ремиссиями с наличием явлений резидуального характера и невоспреимчевостью к противоинфекционной терапии.

Первичный-хронический токсоплазмоз выражается полиморфизмом клинических проявлений без наличия патогномоничных симптомов.

Заболевание проявляется постепенно, с признаками общей интоксикации, поражения сердечно-сосудистой системы, поражения ЦНС, увеличение печени и/или селезенки, лимфаденопатия, поражение желудочно-кишечного тракта и опорно-двигательного аппарата, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы.

toksoplazmoz_etiologiya Пациенты страдают от общей слабости, головной боли, адинамии, ухудшения аппетита, нарушения сна, изредка похудания. Сопровождается психоэмоциональной неустойчивостью, снижением памяти, умственной работоспособности, наличием неврозоподобных функциональных нарушений (фобий, аффективных расстройств, астенического синдрома).

В 90% сопровождается повышением до субфебрильных цифр температуры тела. Субфебрилитет может продолжаться несколько месяцев, носить цикличный характер, связан с менструальным циклом у женщин. 85% больных страдают генерализованной лимфаденопатией. Лимфатические узлы умеренно увеличиваются (до 1-3см), часто при пальпации болезненные, у половины пациентов в процессе страдают мезентериальные узлы. Этот симптом часто приводит к ошибкам в диагнозе. Пациентов мучит боль в мышцах, суставах. При анализе, в мышцах, обнаруживаются миозиты, с развитием кальцинатов, особенно в мышцах голени.

При рентгене выявляются в мелких суставах кисти дистрофические изменения. Пациенты жалуются на наличие учащенного сердцебиение, тупых давящих болей в области сердца, нарушений ритмов сердечных сокращений.

Также, отмечаются тахикардия, иногда экстрасистолы, расширение границ сердца, понижение АД, приглушение тонов, на ЭКГ, с очаговыми и диффузными мышечными изменениями, нарушениями ритма сердца.

При хроническом токсоплазмозе изменений органов дыхания не наблюдается. У больных наблюдаются вздутие живота, тупые боли в подложечной области, характерные явления спастического колита, тупые боли в подложечной области. Больше чем у половины пациентов увеличены размеры печени, что впрочем, не приводит к циррозу печени или хронического гепатита. Также увеличивается селезенка, и проявляются симптомы заболевания желчевыводящих путей.

Поражение периферического и вегетативного отделов нервной системы отмечены акроцианозом, изменениями показателей орто - и клиностатической пробы, гипергидрозом, мраморностью кожи, плекситами. Возможны нарушения зрения (центрального, двустороннего хориоретинита), вторичная гормональная недостаточность.

Анализы крови малоинформативные. Чаще наблюдаются умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом и нормоцитоз. Лейкоцитоз возможен, только если есть сопутствующие заболевания с наслоением бактериальной флоры. СОЭ – в пределах нормы, острофазовые реакции отрицательны, фракции гамма-глобулинов крови увеличены.

toksoplazmoz При хроническом токсоплазмозе наблюдаются волнообразные циклы. После периодов обострения наступают кратковременные ремиссии, во время которых, симптомы болезни исчезают, а работоспособность пациентов поднимается, не достигая, впрочем, уровня здорового человека.

При латентных формах токсоплазмоза клинические обследования его не выявляют. Поставить правильный диагноз, можно только используя серологические реакции (метод флюоресцирующих антител, РСК с токсоплазменным антигеном, реакции с красителем, ИФА, модификации ELISA и т.п.) или проводя внутрикожную пробу с токсоплазмином.

Различаются вторично-латентные формы токсоплазмоза у лиц, которые перенесли манифестные формы токсоплазмоза, и первично-латентные при развитии латентной формы без проявления симптомов болезни.

Вторично-латентные формы опасны обострениями, которые быстрее проявляются при беременности, при интеркуррентных заболеваниях, ВИЧ-инфекции, приеме, подавляющих иммунитет, препаратов.

Первично-латентные формы проходят без осложнений, но в случае резкого снижения иммунитета организма, могут переходить в ярко выраженные и даже острые (генерализованные) формы.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз встречается 1 на 3500 детей. Это происходит при инфицировании женщины во время беременности. Болезнь может протекать в острой форме, хронической и латентной.

При острой форме врожденного токсоплазмоза, болезнь проходит тяжело, с симптомами энцефалита.

Для этой болезни характерны высокая лихорадка, общая интоксикация, экзантема, внутренние органы и нервная система подвержены изменениям. Наличие экзантемы служит симптомом генерализованной инфекции. Сыпь содержит небольшие пятна, которые возвышаются над уровнем кожи (макулопапулезные элементы, пятна, розеолы). Их цвет колеблется от розового до красного.

Сыпь более обильная на нижних отделах живота и конечностях, держатся на теле до двух недель.

Болезнь часто сопровождается поражением печени, с увеличением ее размеров и желтизной кожи. Увеличиваются периферические лимфоузлы и селезенка.

Все это может способствовать развитию энцефалита.

При остром врожденном токсоплазмозе ребенок может погибнуть, но иногда процесс переходит во вторично-хроническую форму. У больных проявляются общеинфекционные симптомы, присутствуют симптомы поражения органов зрения и ЦНС (возможно умственное отставание, параличи, парезы, хориоретинит, эпилептиформные припадки).

После стихания острой формы врожденного токсоплазмоза часто сохраняются необратимые стойкие изменения (отставание в умственном развитии, кальцинаты, микроцефалия), трактующиеся, как резидуальный токсоплазмоз.

Токсоплазмоз и ВИЧ-инфекции. При наличии СПИДа иммунитет подавлен, и токсоплазмоз приводит к летальному исходу. Этому способствуют и другие болезни или прием препаратов вызывающих угнетение иммунитета.

Токсоплазмоз при ВИЧ-инфекции поражает печень, легкие, сердце, поджелудочная железа. При проявлении токсоплазмозных энцефалитов у ВИЧ-инфицированных наблюдается головная боль, лихорадка, очаговые поражения головного мозга, лихорадка, общая слабость, энцефалит часто сочетается с хориоретинитом.

Диагноз токсоплазмоза.

Для обнаружения у взрослых острого токсоплазмоза при отсутствии СПИДа служат:

Сопровождающейся полилимфаденитом клиническая картина нейроинфекции, артралгиями, гепатолиенальным синдромом, поражением зрительных нервов, сероконверсия, или наличие антител класса IgM в ликворе и других биологических жидкостях, трофозоитов токсоплазм, либо в биопсиийном материале антигена токсоплазм при помощи метода ПЦР, в случае симптомов болезни.

toksoplazmoz Диагноз у ребенка врожденного токсоплазмоза ставится при наличии: клинической картины нейроинфекции, характерной экзантемой, паразитарного сепсиса, хориоретинита, кальцинатами в головном мозге, наличие в биологических жидкостях противотоксоплазменных антител класса IgM, антигены токсоплазм, обнаруженные при помощи метода ПЦР.

Диагностируя хроническую форму токсоплазмоза, следует брать в основу клиническую картину болезни, потому что развитие титров антител говорит только о степени проницаемости цист на момент анализа для продуктов метаболизма токсоплазм, а не саму активность инфекции.

Латентный токсоплазмоз диагностируется при обнаружении серологических реакциях IgG, или при проведении внутрикожной пробы с токсоплазмином.

При диагнозе обострений хронического токсоплазмоза нужно исключить все другие возможные причины ухудшения состояния больного. Лучше всего применить внутрикожную пробу с токсоплазмином. Она считается положительной, если 0,1 мл токсоплазмина проявляет гиперемию и инфильтрацию кожи диаметром не менее 10 мм (больше – резко положительная).

Среди клинических признаков наибольшее значение для диагноза имеет длительная лимфаденопатия, субфебрилитет, поражение глаз, увеличение печени, ЦНС. Также, следует помнить, что наличие отрицательных серологических реакций и внутрикожных проб с токсоплазмином (при отсутствии ВИЧ) дают право утверждать об отсутствии хронических форм токсоплазмоза. В случае обнаружения IgM, при отсутствии клинических симптомов заболевания, следует знать, что это свидетельствует лишь о наличии первичного инфицирования в течение 13 месяцев жизни пациента перед этим.

Диагностирование хронического токсоплазмоза нужно проводить дифференцировано с начальными симптомами СПИДа, системными заболеваниями соединительных тканей, туберкулеза, заболеваниями крови, хроническим холецистохолангитом, хроническим безангинозным тонзиллитом, хроническим аппендицитом.

Главная

Симптомы токсоплазмоза

Токсоплазмоз при беременности

Лечение токсоплазмоза

Токсоплазмоз у человека

Хронический токсоплазмоз

Токсоплазмоз у детей

Токсоплазмоз у кошек